浅析纳络酮在心肺脑复苏中的应用价值
心肺复苏经过几个世纪的发展，日趋完善，成功率明显提高，但如何提高脑复苏的成功率仍然是困扰临床医师的重大课题。近年来，广大国内外学者应用纳络酮救治心肺脑复苏做出了大量研究，并取得巨大成果。我们对这类患者在施以常规救治的基础上，及早足量持续的加用纳络酮，对心肺脑复苏成功率及**存活时间效果满意。
1 资料与方法
1.1 病例 58例患者中男28例、女30例。年龄42～88岁，平均（55．3±4．62）岁。均为我院急诊及ICU收治的因各种原因所致心搏呼吸骤停的病人，进行心肺复苏前心跳停止时间为2～20min，平均（5．3±4．7）min，其诊断明确，G-PCS平分≤20分。随机将其分为治疗组和常规组。患者一般情况见表l。两组间性别、年龄、发病过程及治疗前后G-PCS平分差异均无显著性(P>0．05)有可比性。表1 患者一般情况
1．2 治疗及研究方法 常规组为心搏，呼吸骤停，经及时气管插管，机械通气，体外心脏按压，除颤，血管活血药物，亚低温等抢救治疗；治疗组是在此基础上予以纳络酮0．4mg／h输液泵持续泵入。比较两组复苏成活率，存活时间**情况。
1．3 统计学方法 结果进行统计和方差分析，判断各组差异显著性，P<0．05为差异有显著性。
2 结果
见表2，显效：病人完全苏醒；有效：意识障碍减轻，散大瞳孔缩小，光反射恢复，呼吸、血压平稳；无效：症状无缓解，逐渐出现瞳孔散大，脉搏变慢，呼吸不规则，血压不平稳等脑干功能衰竭表现，甚至死亡。表2 两组病例治疗前后疗效比较注：两组差异显著（χ2=6.20，P<0.05）
3 讨论
在心搏，呼吸停止及复苏过程中，机体处于应激状态，刺激垂体释放大量β内啡肽(β-EP)，与内源性阿片样物质亲和，结果（1）抑制前列腺素和儿茶酚胺的分泌，引起血压降低［1］；（2）其强大的吗啡样作用使呼吸明显抑制［2］；（3）可促使大量钙离子进入细胞内，造成钙通道离子过载，氧自由基暴发性释放，细胞急剧水肿［3］等病理生理过程，加重再灌注损伤。（4）脑缺血时脑内(β-EP)含量增多［4］有实验表明［5］，缺血的大脑皮层内β-EP水平明显升高，加重脑细胞水肿，(5)β-EP还有直接细胞毒性作用，对神经传入及运动传出通路均有抑制作用，产生迟发性神经原坏死，缺血后迟发反应性神经元损伤是造成心肺复苏后患者神经机能损伤的重要原因，这是造成残疾和影响生活质量的重要原因之一［6］。
纳络酮(Naloxone，商品名苏诺)是一种人工合成的氧吗啡酮N一丙烯基衍生物，是特异性吗啡受体拮抗剂，对中枢神经系统的几种吗啡受体均拮抗。纳络酮可以拮抗内啡肽应激性的升高［7］从而（1）逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制使内脏神经放电，儿茶酚胺释放增加，升高平均动脉压、心输出量、左室收缩力等［8，9］，使血压回升，促进复苏成功［10］。（2）其有促进自主呼吸的作用［11］。（3）纳络酮可抑制钙离子内流，保护细胞膜完整性，减少自由基的产生，减轻再灌注损伤的程度［12］。（4）可拮抗内啡肽，减轻脑水肿［12］，并直接扩张血管，改善中枢神经组织血供，增加脑缺血区血流量，促进脑血管再生，防止脑缺血引起的梗死［13］。（5）纳络酮能促进神经细胞蛋白质合成，**受损神经存活时间［6］。正是上述机制使患者得到益处。这些均已通过实验研究所证实。本次关于心肺脑复苏救治过程中应用纳络酮临床观察，收到良好效果，可见到心肺脑复苏的成功率明显高于常规组(P<0．05)提示纳络酮能促使病人迅速苏醒，**存活时间，减少并发症，利于抢救，降低死亡率。用药期间曾有10例出现躁动，减量或停药后反应消失。
此外，纳络酮经静脉给药1～2min产生效果，持续45～90min，肌肉及皮下注射15min后见效，维持6～24h不等，由于纳络酮作用**，故强调持续给药，以防止心血管和呼吸抑制现象反复。
责任编辑：小季 WWW.1168.TV 2010-5-8 16:09:46
1 资料与方法
1.1 病例 58例患者中男28例、女30例。年龄42～88岁，平均（55．3±4．62）岁。均为我院急诊及ICU收治的因各种原因所致心搏呼吸骤停的病人，进行心肺复苏前心跳停止时间为2～20min，平均（5．3±4．7）min，其诊断明确，G-PCS平分≤20分。随机将其分为治疗组和常规组。患者一般情况见表l。两组间性别、年龄、发病过程及治疗前后G-PCS平分差异均无显著性(P>0．05)有可比性。表1 患者一般情况
1．2 治疗及研究方法 常规组为心搏，呼吸骤停，经及时气管插管，机械通气，体外心脏按压，除颤，血管活血药物，亚低温等抢救治疗；治疗组是在此基础上予以纳络酮0．4mg／h输液泵持续泵入。比较两组复苏成活率，存活时间**情况。
1．3 统计学方法 结果进行统计和方差分析，判断各组差异显著性，P<0．05为差异有显著性。
2 结果
见表2，显效：病人完全苏醒；有效：意识障碍减轻，散大瞳孔缩小，光反射恢复，呼吸、血压平稳；无效：症状无缓解，逐渐出现瞳孔散大，脉搏变慢，呼吸不规则，血压不平稳等脑干功能衰竭表现，甚至死亡。表2 两组病例治疗前后疗效比较注：两组差异显著（χ2=6.20，P<0.05）
3 讨论
在心搏，呼吸停止及复苏过程中，机体处于应激状态，刺激垂体释放大量β内啡肽(β-EP)，与内源性阿片样物质亲和，结果（1）抑制前列腺素和儿茶酚胺的分泌，引起血压降低［1］；（2）其强大的吗啡样作用使呼吸明显抑制［2］；（3）可促使大量钙离子进入细胞内，造成钙通道离子过载，氧自由基暴发性释放，细胞急剧水肿［3］等病理生理过程，加重再灌注损伤。（4）脑缺血时脑内(β-EP)含量增多［4］有实验表明［5］，缺血的大脑皮层内β-EP水平明显升高，加重脑细胞水肿，(5)β-EP还有直接细胞毒性作用，对神经传入及运动传出通路均有抑制作用，产生迟发性神经原坏死，缺血后迟发反应性神经元损伤是造成心肺复苏后患者神经机能损伤的重要原因，这是造成残疾和影响生活质量的重要原因之一［6］。
纳络酮(Naloxone，商品名苏诺)是一种人工合成的氧吗啡酮N一丙烯基衍生物，是特异性吗啡受体拮抗剂，对中枢神经系统的几种吗啡受体均拮抗。纳络酮可以拮抗内啡肽应激性的升高［7］从而（1）逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制使内脏神经放电，儿茶酚胺释放增加，升高平均动脉压、心输出量、左室收缩力等［8，9］，使血压回升，促进复苏成功［10］。（2）其有促进自主呼吸的作用［11］。（3）纳络酮可抑制钙离子内流，保护细胞膜完整性，减少自由基的产生，减轻再灌注损伤的程度［12］。（4）可拮抗内啡肽，减轻脑水肿［12］，并直接扩张血管，改善中枢神经组织血供，增加脑缺血区血流量，促进脑血管再生，防止脑缺血引起的梗死［13］。（5）纳络酮能促进神经细胞蛋白质合成，**受损神经存活时间［6］。正是上述机制使患者得到益处。这些均已通过实验研究所证实。本次关于心肺脑复苏救治过程中应用纳络酮临床观察，收到良好效果，可见到心肺脑复苏的成功率明显高于常规组(P<0．05)提示纳络酮能促使病人迅速苏醒，**存活时间，减少并发症，利于抢救，降低死亡率。用药期间曾有10例出现躁动，减量或停药后反应消失。
此外，纳络酮经静脉给药1～2min产生效果，持续45～90min，肌肉及皮下注射15min后见效，维持6～24h不等，由于纳络酮作用**，故强调持续给药，以防止心血管和呼吸抑制现象反复。
责任编辑：小季 WWW.1168.TV 2010-5-8 16:09:46